یک گام نزدیک‌تر به داروی پیشگیری از کم‌شنوایی

دانشمندان کشف کرده‌اند که یک جهش ژنتیکی که باعث ایجاد یک اثر دومینویی مولکولی موثر بر کاهش شنوایی می‌شود، مکانیسم دخیل در کاهش شنوایی ناشی از سر و صدا و افزایش سن را نشان می‌دهد.
به گزارش ایسنا، محققان معتقدند که مهار مهره کلیدی در این مکانیسم می‌تواند از گوش‌ها در برابر آسیب محافظت کرده و حتی از ناشنوایی جلوگیری کند.
به نقل از نیواطلس، محققان دانشگاه کالیفرنیا سانفرانسیسکو (UCSF) با یافتن اشتراکات خاص و مهم در مطالعات حیوانی و انسانی، دریافتند که جهش‌های ژن Tmtc4 مکانیسمی را به نام پاسخ پروتئین باز (UPR) که سلول‌های مویی گوش داخلی را از بین می‌برد، مختل می‌کند.
انسان و همچنین تمام پستانداران دارای دو نوع سلول مویی حلزونی درونی و بیرونی هستند که نقش‌های متمایز اما حیاتی در ارتباطات حسی دارند. سلول‌های مویی گوش داخلی که در بدو تولد حدود ۳۵۰۰ عدد هستند، ارتعاشات صوتی مایع حلزونی را به سیگنال‌های الکتریکی تبدیل می‌کنند تا به مغز منتقل شوند و هنگامی که آسیب ببینند، نمی‌توانند بازسازی شوند.
دانشمندان کشف کردند که مورد هدف قرار گرفتن فرآیند فعال شدن پاسخ پروتئین باز در سلول‌های مویی که هم در جهش‌های ژنتیکی و هم از طریق سبک زندگی و آسیب شنوایی مرتبط با سن و همچنین مصرف داروهایی مانند شیمی درمانی رخ می‌دهد، ممکن است این حسگرهای ارزشمند را از مرگ محافظت کند.
دکتر دیلن چان (Dylan Chan)، یکی از نویسندگان ارشد بخش گوش و حلق و بینی دانشگاه کالیفرنیا سانفرانسیسکو می‌گوید: میلیون‌ها فرد بزرگسال آمریکایی هر ساله شنوایی خود را به دلیل قرار گرفتن در معرض صدای زیاد یا پیری از دست می‌دهند، اما علت آن یک راز باقی مانده بود. ما اکنون شواهد محکمی داریم که Tmtc4 یک ژن ناشنوایی انسانی است و پاسخ پروتئین باز یک هدف واقعی برای جلوگیری از ناشنوایی است.
هنگامی که افراد در معرض محرک‌هایی مانند موسیقی بلند یا شلوغی استادیوم قرار می گیرند، صدا می‌تواند سلول‌های مویی را به اندازه‌ای خم کند که آنها را بشکند. محققان بر این باورند که این امر پاسخ پروتئین باز را فعال و سلول‌ها را تخریب می‌کند و منجر به آسیب دائمی می‌شود.
در این مطالعه، چان با الیوت شرر، که پیش‌تر جهش Tmtc4 را در بیماران جوان و در مدل‌های موش بررسی کرده بود، همکاری کرد. آنها دریافتند که این نوع ژن هم در انسان و هم در موش سلول‌های مویی را برای خودتخریبی فعال می‌کند که این مساله منجر به پیشرفت سریع کاهش شنوایی می‌شود مانند آنچه که معمولا در آسیب‌های ناشی از افزایش سن یا قرار گرفتن در معرض صدا مشاهده می‌شود. در همه موارد، سلول‌های مویی با کلسیم اضافی پر شده بودند که منجر به اختلال در عملکرد سیگنال‌ها از جمله پاسخ پروتئین باز شد.
با این حال، دارویی که در دانشگاه کالیفرنیا سانفرانسیسکو برای معکوس کردن نارسایی حافظه در آسیب‌های تروماتیک مغزی تولید شده، نشان داد که می‌تواند بخشی از پاسخ پروتئین باز را مهار کند و از سلول‌های مویی داخلی در برابر آسیب محافظت می‌کند، حتی زمانی که موش‌ها در معرض صدای بلند بالقوه مضر قرار می‌گیرند.
این گروه امیدوار است که دارویی غیر تهاجمی ایجاد کند که فعال سازی پاسخ پروتئین باز را کاهش داده و از سلول‌های مویی در برابر آسیب و در نتیجه کاهش شنوایی محافظت کند.
یک مطالعه قبلی در دانشگاه آیووا همچنین نشان داد که چگونه تنظیم مکانیسم‌های شیمیایی و الکتریکی در گوش داخلی می‌تواند از کاهش شنوایی در سطح مولکولی محافظت کند.
چان می‌گوید: اگر راهی وجود داشته باشد که بتوانیم مانع از بین رفتن سلول‌های مویی شویم، به این ترتیب می‌توانیم از کاهش شنوایی جلوگیری کنیم.

*